Ivalt.ru

И-Вольт
1 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Розетка кардии смыкается не полностью как лечить

Первая помощь при приступе стенокардии

Центр Патологии Органов Кровообращения оказывает полный спектр квалифицированных медицинских услуг, связанных с профилактикой, диагностикой и лечением стенокардии различной сложности.

Первая помощь при приступе стенокардии

Стенокардия практически всегда сопровождает ИБС. Впрочем, при других сердечно-сосудистых заболеваниях (утолщение сердечной мышцы, анемия) также фиксируются приступы стенокардии. Симптомы заключаются, прежде всего, в сильной боли в груди и нехватке воздуха. А причины – в кислородном голодании тканей сердца из-за атеросклеротического сужения просвета коронарных сосудов или резкого сосудистого спазма. Беда в том, что заболевание проявляет себя внезапно, поэтому как пациент, так и его близкие должны знать, что делать при приступе стенокардии, как оказать первую неотложную помощь. Стоит помнить, что эта болезнь является предынфарктным состоянием, поэтому требует квалифицированной диагностики и лечения. Сейчас вы можете пройти консультацию и комплекс подготовительных обследований при записи на курс усиленной наружной контрпульсации или ударно-волновой терапии сердца абсолютно бесплатно!

Спешите оставить заявку, период действия акции ограничен.

Признаки приступа стенокардии

Так как сосуды, подводящие кровь к сердцу, сужены из-за атеросклеротических бляшек, достаточно лишь небольшой физической или эмоциональной нагрузки, чтобы сердечная мышца ощутила нехватку кислорода и питательных веществ. В это время в тканях вырабатывается молочная кислота, являющаяся причиной болезненных ощущений.

Если после того, как вы поработали физически или переволновались, возникли боли в сердце, знайте – это первые признаки заболевания. При его развитии для возникновения приступа будет требоваться все меньше и меньше нагрузок. В тяжелых случаях признаки стенокардии проявляются при ходьбе в среднем темпе на расстояние 200 метров или подъеме на 1 этаж.

Симптомы приступа стенокардии

Внешние признаки заболевания схожи с симптомами вегетососудистой дистонии, ущемления нерва, остеохондроза, плеврита, поэтому следует знать, чем отличается от них приступ стенокардии.

Зачастую проявления достаточно индивидуальны. У различных больных приступ может длиться 1-15 мин. И даже боль воспринимается по-разному: как резкая, сжимающая, ноющая, отдающая в челюсть, плечо, горло, сопровождающаяся жжением.

Возникают болезненные ощущения:

  • при быстрой ходьбе, подъеме по лестнице;
  • физических нагрузках (особенно после обильной пищи);
  • эмоциональном напряжении, волнении, переживаниях, стрессе;
  • резком перемещении из теплого помещения в холод;
  • в состоянии покоя в ночное время.

Приступ стенокардии сопровождается дополнительными симптомами и признаками. Если у вас при возникновении болей потемнело в глазах, выступил обильный пот, похолодели конечности, вы чувствуете, что вот-вот наступит обморок, немедленно вызывайте врача – необходима первая неотложная помощь! У женщин к данным признакам прибавляется боль в желудке с тошнотой и изжогой, одышка и чувство слабости.

Первая помощь при приступе стенокардии

Болезнь проявила себя впервые? Наиболее правильным решением будет вызвать скорую помощь. При приступе стенокардии, признаки и симптомы которого проявились при ходьбе, физических усилиях, немедленно остановитесь и отдохните. Лучше всего занять удобное положение сидя, лежа и принять нитроглицерин, посредством которого обычно проводят купирование приступов стенокардии.

Если вы 3 раза приняли нитроглицерин, а он за 20 минут не дает привычного облегчения – симптомы не проходят, значит вы близки к инфаркту и требуется немедленная помощь врачей, возможно, с доставкой в реанимацию.

Неотложная помощь при симптомах приступа стенокардии также включает в себя самомассаж – он помогает снять острую боль, напряжение и инстинктивное чувство страха. Помассируйте грудь слева, шею, затылок. Уделите внимание коленным, плечевым, лучезапястным суставам.

Как снять приступ стенокардии дома?

Если приступ настиг вас в то время, когда вы лежали, нужно, чтобы вам оказали первую помощь. В первую очередь помогли вам сесть и спустить ноги вниз. Расстегните воротник, попросите, чтобы открыли окно в доме, квартире, или другом помещении, где вы находитесь и примите нитроглицерин.

При слабости, бледности, появлении холодного пота измерьте артериальное давление. Если оно снижено, принимать нитроглицерин не нужно. В таком случае купирование приступа лучше провести аспирином. А вот действие валидола вызывает споры в мире медицины: врачи все больше склоняются к его малой эффективности.

Для оказания эффективной первой помощи при приступе стенокардии всегда держите в домашней аптечке баралгин, седальгин, анальгин. Если болезнь сопровождается такими симптомами, как головные боли, примите одно из этих лекарств. При повышенной частоте пульса рекомендуется анаприллин.

Правила приема нитроглицерина

В рамках оказания первой неотложной помощи при приступе стенокардии вы можете использовать как таблетки (чтобы снять приступ вне дома), так и капли. Лекарство капают на кусочек сахара, который кладут под язык и ждут, пока он не растворится. Уточните дозировку у врача, но помните: нельзя принимать больше 3 таблеток (капель) за 15 минут.

Может закружиться голова, ведь действие лекарства заключается в расширении сосудов, снижении давления. Поэтому перед приемом примите удобное положение сидя или лежа.

Почему важно наблюдаться у врача?

Даже если приступ был всего один, это достаточный повод для прохождения диагностики в квалифицированной кардиологической клинике. Стенокардия может привести к возникновению инфаркта миокарда и даже летальному исходу. Только опытный врач-кардиолог своевременно определит проблему и назначит лечение, благодаря которому вы избегнете смертельного риска.

Весь спектр квалифицированных кардиологических услуг по диагностике, лечению и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний вы получите в Центре патологии органов кровообращения CBCP, оснащенном европейским оборудованием экспертного класса.

Табакокурение и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: патогенетические аспекты

Ю.В.Васильев
Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии, Москва

Развитие гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) в основном ассоциируется [1] с интенсивным воздействием соляной кислоты, в меньшей степени – с воздействием желчных кислот и панкреатических протеаз (прежде всего трипсина) на слизистую оболочку пищевода, в качестве содержимого желудочно-пищеводного рефлюкса (ЖПР), патологически воздействующего на слизистую оболочку пищевода. Увеличение времени длительности клиренса (опорожнения) пищевода увеличивает и вероятность повреждения слизистой оболочки пищевода.

Читать еще:  Высота розеток над раковиной

Среди возможных факторов, патологически воздействующих на слизистую оболочку пищевода, очевидно, определенную роль играет и табакокурение.

Однако роль табакокурения в патогенезе ГЭРБ полностью еще не совсем ясна. Тем не менее многое уже известно, что позволяет более уверенно говорить о возможном патологическом воздействии табака на развитие ГЭРБ. По данным суточной рН-метрии, курение табака увеличивает время воздействия кислоты на слизистую оболочку пищевода и соответственно — уменьшает давление нижнего сфинктера пищевода (НСП), создавая предпосылки к возникновению ЖПР; к тому же табакокурение вызывает повышение числа ЖПР, способствующих повышению релаксации НСП.

Образование ЖПР в определенной степени связано [1, 2] с глубоким «вдыханием» воздуха и кашля, появляющегося у части больных. Кислота желудочного содержимого, поступившая в пищевод, частично нейтрализуется выделяемой слюной и, собственно, благодаря перистальтике пищевода смещается в желудок. Табакокурение, с одной стороны, увеличивает время нахождения желудочного содержимого в пищеводе, с другой стороны, уменьшает объем слюноотделения, т.е. оказывает двойное отрицательное действие. По-видимому, влияние табакокурения на организм человека осуществляется в основном посредством действия никотина; подкожно введенный никотин оказывает подобное табакокурению действие на давление НСП и выделение слюны.

Прекращение табакокурения различных табачных изделий, как показывают собственные наблюдения, не приводит к полному выздоровлению больных от ГЭРБ, но все же оказывает некоторое положительное действие на уменьшение частоты и интенсивности изжоги (жжения) за грудиной и/или в эпигастральной области. Лишь у части больных пожилого и старческого возраста, которых ранее беспокоили умеренные по интенсивности изжога и/или боли за грудиной (при отсутствии таких проявлений ГЭРБ, как пептическая язва или стриктура пищевода, а также пищевод Барретта), полное прекращение табакокурения через 2–3 мес часто приводит к полному или почти полному исчезновению этих симптомов. По-видимому, это связано как с возможным уменьшением частоты и выраженности ЖПР, так и со снижением кислотообразования и/или с пониженной чувствительностью пищевода к механическому и химическому воздействию содержимого ЖПР на слизистую оболочку пищевода у больных пожилого и старческого возраста.

Влияние табакокурения и кислоты на состояние пищевода ЖПР

По данным рН-метрии пищевода, ЖПР отмечается чаще у больных, увлекающихся курением табака, чем у здоровых лиц, однако при pH

Число случаев ЖПР в начале курения табака обычно меньше, чем по мере табакокурения. Высокий уровень никотина в крови, по данным исследования фармакокинетики никотина, может определяться в крови более 8 часов после последней выкуренной человеком сигареты, что в определенной степени свидетельствует о длительности действия табакокурения на организм человека.

Однако остается неясным, является ли ЖПР результатом табакокурения, высокого уровня никотина в крови и/или связано с одновременным воздействием этих факторов на организм человека? Можно предположить, что никотин увеличивает время экспозиции кислоты посредством механизма, чаще всего не связанного с актом табакокурения. Увеличение частоты и выраженности изжоги связано [1] с увеличением экспозиции кислоты в пищеводе, ассоциируемой с выраженностью табакокурения. Очевидно, этот эффект связан с фармакологическими особенностями действия никотина не только в период табакокурения, но и непосредственно сразу после него: в определенной степени об этом свидетельствует увеличение числа ЖПР.

Физиологические механизмы действия табакокурения, влияющие на развитие ГЭРБ

Целостность слизистой оболочки желудка поддеживается балансом различных агрессивных и защитных факторов. Табакокурение вызывает ряд изменений в этом балансе. Существенные агрессивные факторы [3] – соляная кислота, пепсин, эндотелин, фактор, активирующий тромбоциты и свободные радикалы. Существенные защитные факторы [4] – простагландины, слизь, дуоденальные и панкреатические бикарбонаты, кровоток в слизистой оболочке и окись азота.

Выраженность течения ГЭРБ зависит от времени экспозиции кислоты в пищеводе, которое в свою очередь зависит от выраженности антирефлюксного барьера и клиренса кислоты пищевода. Табакокурение способствует развитию ГЭРБ за счет снижения давления НСП, удлинения времени клиренса кислоты в пищеводе и транзиторного ослабления НСП, нарушение работы которого способствует развитию частоты и выраженности ЖПР.

Влияние табакокурения на базальное давление НСП

Согласно одной из гипотез, табакокурение снижает выраженность остроты давления НСП на 37% у здоровых лиц во время табакокурения и на 41% – у больных ГЭРБ. Табакокурение оказывает хроническое влияние на базальное давление НСП, а не ограничивается лишь острым влиянием процесса табакокурения на состояние людей. Вероятно, никотин вызывает релаксацию циркулярной мышцы НСП.

Влияние табакокурения на транзиторную релаксацию НСП

Транзиторная релаксация этого сфинктера является основным механизмом возникновения кислотного рефлюкса у здоровых лиц и больных ГЭРБ. Транзиторные релаксации НСП являются проявлением ваговагусного рефлекса, возникающего при растяжении желудка. При отсутствии актов глотания для них характерна релаксация НСП в течение 5 с до 2 мм желудочного давления. Транзиторные релаксации НСП у курильщиков табака наблюдаются с частотой примерно 4 релаксации, транзиторные релаксации НСП не являются доминирующим механизмом, посредством которого табакокурение влияет на ЖПР. Доминирующий механизм, очевидно, связан с внезапным повышением внутриабдоминального давления в период гипотензии НСП.

Клиренс кислоты представляет собой двухступенчатый процесс, суть которого заключается в следующем: вначале с помощью одного или двух перистальтических мышечных сокращений происходит опорожнение пищевода от заброшенной в него рефлюксной жидкости, затем – нейтрализация резидуальной кислоты слюной. Табакокурение пролонгирует клиренс кислоты посредством уменьшения саливации. Вполне возможно, что изменение функции НСП и саливации частично связано и с этим фактом.

Влияние табакокурения на клиренс кислоты

Пролонгирование клиренса кислоты, оказавшейся в пищеводе, обнаруживается почти у 50% больных ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита. Очищение пищевода от кислоты, поступившей в пищевод, происходит благодаря клиренсу пищевода. Вначале посредством одного или двух перистальтических сокращений пищевода происходит уменьшение объема кислоты внутри пищевода до малого резидуального количества. На втором этапе происходит нейтрализация резидуальной кислоты буферным действием слюны. Таким образом, дисфункция и/или уменьшение объема образования слюны пролонгирует клиренс кислоты. Предрасполагающим фактором является уменьшение продукции слюны.

Читать еще:  Кабель пвс для розеток

В период табакокурения не отмечается какого-либо изменения в состоянии функции слюноотделения. Возможно, это происходит за счет вторичного эффекта, обусловленного манипуляциями во рту сигаретой при курении табака, – модулирующее влияние на саливацию. Однако сразу же после окончания табакокурения происходит небольшое снижение выброса слюны. При этом у курильщиков табака имеется значительно более низкая секреция саливации, однако отсутствует существенная разница в выраженности перистальтики как у курильщиков табака, так и у не курящих табак лиц.

Значительное увеличение секреции бикарбоната слюны при прекращении курения табака свидетельствует об удлинении времени клиренса кислоты, что, вероятно, является следствием уменьшения саливации.

Влияние табакокурения на опорожнение желудка

Опорожнение желудка замедлено почти у 50% больных ГЭРБ. Нарушение опорожнения желудка – фактор, способствующий прогрессированию ГЭРБ за счет увеличения градиента желудочно-пищеводного давления, что в свою очередь способствует развитию ЖПР и/или увеличению частоты транзиторных релаксаций НПС в результате растяжения желудка.

Известны противоречивые мнения о влиянии табакокурения на опорожнение желудка. Согласно одной из точек зрения [5], табакокурение усиливает скорость опорожнения желудка, согласно другой – табакокурение пролонгирует опорожнение желудка, задерживая опорожнение желудка от твердой пищи, что коррелирует с повышенным содержанием никотина в сыворотке крови [6], согласно третьей точке зрения [7] замедление опорожнения желудка при табакокурении нельзя связывать с никотином.

Метеоризм, как признак «поджелудочных» проблем

С метеоризмом, без сомнений, знаком каждый. Но, если в одних случаях, симптом не несет ничего, кроме психологического дискомфорта. То, в других – сигнализирует о нарушениях пищеварения. Так как же отличить допустимое от патологического? И какая связь у метеоризма со «здоровьем» поджелудочной железы?

«Газовые» нормы

Подсчитать объем отделяемых кишечных газов в бытовых условиях – задача фактически невыполнимая. А ведь, в норме, эта цифра достигает 2,5 литров за сутки.

Все дело в том, что пищеварительная система напрямую контактирует с воздухом окружающей среды. И поэтому часть газа попадает в кишечник при глотании, при приеме пищи.

«Газа» добавляют и кишечные бактерии, образующие его в процессе своей жизнедеятельности.

При этом, преобладающая в норме, сахаролитическая микробиота (лакто-, бифидобактрии, стрептококки и другие) по большей части использует «для пропитания» не всосавшиеся в тонком кишечнике углеводы, а «отходами» в этом случае становятся молочная и уксусная кислоты, углекислый газ, вода и водород.

Углекислый газ в дальнейшем преобразуется другими бактериями, а водород – всасывается в кровь и выводится через легкие.

Однако, если количество непереваренных углеводов значительно возрастает (например, при избытке употребления сладкого, лактазной недостаточности или дефиците панкреатической амилазы), увеличивается и концентрация водорода, кислот и, соответственно, отделяемых газов, имеющих кислый запах.

Некоторые представители кишечной микробиоты в качестве питания используют не углеводы, а серосодержащие соединения, в частности белки. С образованием, при этом, сероводорода, аммиака и кадаверина.

«Газы» при этом, приобретают ярко выраженный гнилостный или тухлый запах. А причиной такой проблемы чаще служит недостаточность протеолитических (расщепляющих белки до аминокислот) ферментов поджелудочной железы.

Когда метеоризм уже не «безопасен»

Как уже было отмечено, образование и выделение кишечных газов – явление нормальное и неизбежное. Однако только в том случае, когда их объем и характеристики не причиняют ни психологического, ни физического дискомфорта.

Если же метеоризм беспокоит регулярно или присутствует «фоново», сопровождается болью в животе и/или изменением частоты (диарея или запоры) и характера (к примеру, «жирный» стул), а также общей слабостью и утомляемостью – следует исключить, как минимум, ферментативную недостаточность поджелудочной железы, как одну из самых частых причин метеоризма.

Стоит отметить и тот факт, что яркие клинические признаки панкреатической недостаточности появляются, когда дефицит ферментов достигает примерно 90% от нормы. А до этого уровня – симптомы чаще «легкие», непостоянные и связаны с характером питания.

Как проверить

О патологии могут говорить изменения в копрограмме:

  • нейтральные жиры,
  • мышечные волокна с исчерченностью,
  • увеличение количества внеклеточного
  • или появление внутриклеточного крахмала,
  • наличие йодофильной флоры

Однако, они могут служить лишь косвенными признаками «поджелудочного» неблагополучия, поскольку сопровождают также ряд других пищеварительных нарушений.

Более «специализированным» исследованием функционального состояния железы является анализ кала на панкреатическую эластазу. Поскольку этот протеолитический фермент проходит весь пищеварительный тракт практически в неизменном виде.

А снижение эластазы в кале – самый достоверный признак пакреатической недостаточности. При чем не только в отношении самой эластазы, но и остальных ферментов железы, даже на самых ранних стадиях патологии.

Абляция очагов при пищеводе Барретта

Пищевод Барретта – это патологическое состояние, при котором плоский эпителий нижней трети пищевода замещен метапластическим цилиндрическим эпителием. Пищевод Барретта является серьезным осложнением гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), официально доказанным предраковым состоянием, которое может приводить к развитию злокачественной опухоли пищевода.

Диагностировать данное заболевание можно при эндоскопическом исследовании с проведением биопсии.

Специалисты отделения эндоскопии НИИ онкологии им. Н.Н.Петрова придерживаются позиции, согласно которой для постановки диагноза «пищевод Барретта» необходимо обнаружение кишечной метаплазии в биоптатах, т.к. только неполная кишечная метаплазия в дистальном отделе пищевода предрасполагает к развитию дисплазии и повышает риск возникновения рака пищевода в 30-125 раз.

При обнаружении очагов метаплазии перед врачами-эндоскопистами ставится важная диагностическая задача – выполнить тщательный прицельный осмотр слизистой для выявления участков с нерегулярным рельефом и сосудистым рисунком, которые свидетельствуют о возникновении дисплазии различной степени тяжести или аденокарциномы. Такой подход позволяет произвести забор биоптатов прицельно, а не случайным образом, что повышает диагностическую ценность и снижает вероятность ошибки в обнаружении рака.

Читать еще:  Как устанавливаются по правилам розетки

Для решения этих задач требуется оснащение эндоскопического отделения современным оборудованием и применение современных уточняющих методик осмотра слизистой оболочки.

  • На отделении эндоскопии НИИ онкологии им. Н.Н.Петрова обследование пациентов выполняется с использованием эндоскопических стоек Olympus Evis Exera серии II и III, эндоскопов Olympus H-180AL и HJ-180AL.
  • В качестве уточняющих методик осмотра слизистой мы используем хромоскопию (прижизненное окрашивание слизистой) с 1,5% р-м уксусной кислоты, а также виртуальную хромоскопию, которая заключается в осмотре слизистой в особом узкополосном световом режиме (NBI). Это позволяет детализировать структуру слизистой и увидеть изменения рельефа размером менее 1 мм.
  • Мы используем общепринятый стандартизованный международный протокол описания этого патологического состояния, используя Пражские критерии. Забор биоптатов мы проводим в соответствии с официально принятым Сиетловским протоколом: слепая 4-х-квадрантная биопсия через каждый 1 см поверхности цилиндроклеточной метаплазии, а также прицельная биопсия из всех видимых патологически измененных участков слизистой.

Лечение пациентов с пищеводом Барретта

Принятая в НИИ онкологии им. Н.Н.Петрова тактика лечения и последующего динамического наблюдения пациентов с цилиндроклеточной метаплазией основана на рекомендациях Британского общества гастроэнтерологов по диагностике и лечению пищевода Барретта (2014 г) и Американской Гастроэнтерологической Ассоциации.

Все пациенты с метаплазией в нижней трети пищевода получают курс комплексной антирефлюксной терапии длительностью 4-8 недель, включающий в себя:

  • регламентацию образа жизни (исключение физических перегрузок, последний прием пищи не позднее, чем за 3 часа до сна, частое дробное питание)
  • диету (исключение острой, солёной, жареной пищи, газированных напитков и т.д.)
  • медикаментозную антисекреторную терапию (ингибиторы протоновой помпы по 20 мг 2 раза в день), прокинетики и обволакивающие препараты.

Тактика лечения зависит прежде всего от результатов гистологического исследования материала, взятого из участков метаплазии, а также от протяженности сегмента метаплазии:

  • Пациентам с цилиндроклеточной метаплазией протяженностью менее 3 см, без кишечной метаплазии и дисплазии рекомендуется курсовое медикаментозное лечение для коррекции причины заболевания – желудочно-пищеводного рефлюкса. Наблюдение не требуется. ЭГДС проводится с периодичностью 1 раза в 2-3 года.
  • Пациентам с цилиндроклеточной метаплазией (без кишечной метаплазии) протяженностью сегмента 3 см и более, а также пациентам с доказанным пищеводом Барретта (без дисплазии по результатам двухкратной биопсии) вне зависимости от протяженности сегмента, мы рекомендуем выполнить аргоноплазменную абляцию очагов метаплазии.
  • В отношении пациентов с пищеводом Барретта и выявленной дисплазией низкой степени тяжести мы применяем активную тактику лечения, которая заключается в эндоскопической резекции метаплазированного участка слизистой. Это позволяет снизить риск развития дисплазии высокой степени и аденокарциномы пищевода на 25% по сравнению с эндоскопическим наблюдением за 3­-летний период.
  • Пациенты с пищеводом Барретта и дисплазией высокой степени рассматриваются как пациенты с подтвержденным ранним раком кардиоэзофагеального перехода и подлежат оперативному лечению методом эндоскопической диссекции в подслизистом слое.

Аргоноплазменная абляция очагов метаплазии

Это метод разрушения участков изменённой слизистой оболочки с помощью тока высокой частоты, который передается на слизистую бесконтактным способом — через ионизированный электропроводящий газ аргон, а точнее, аргоновую плазму.

Аргоноплазменная абляция может осуществляться 2-мя способами:

  • Традиционным способом является аргоноплазменная коагуляция очагов метаплазии слизистой с помощью стандартного АПК-зонда. Выходящая из отверстия зонда струя плазмы образует на дистальном конце аргоновое облако, которое ионизируется подаваемым высокочастотным напряжением в несколько тысяч вольт до возникновения между наконечником зонда и поверхностью ткани аргоноплазменной дуги. По этой дуге энергия тока высокой частоты бесконтактно передается на подлежащий коагуляции участок ткани. Контролируемая глубина проникновения тепловой энергии составляет не более 3 мм, что исключает риск повреждения глубоких слоев стенки пищевода. При необходимости данная процедура выполняется несколько раз до достижения полной абляции очагов метаплазии.

  • В европейских клиниках всё более распространённым становится гибридный метод аргоноплазменной коагуляции. С 2015 года он успехом стал применяться и на отделении эндоскопии НИИ онкологии им. Н.Н.Петрова.
    С помощью гибридного водоструйного зонда (HybridAPC, «ERBE», Германия) выполняется инъекция физиологического раствора в подслизистый слой, далее этим же инструментом выполняется абляция метаплазированного эпителия. С помощью пластикового колпачка, предварительно монтированного на дистальном конце эндоскопа, выполняется очищение поверхности от образовавшегося струпа. При этом более отчетливо выявляются участки метаплазии, не подвергшиеся абляции. После чего производится дополнительная абляция этих очагов. Преимущество комбинированного метода перед стандартным в том, что вводимая в подслизистый слой жидкость защищает мышечный слой от термического воздействия. Это позволяет проводить аргоноплазменную коагуляцию на достаточно глубоком уровне и при большей мощности. Дальнейшее повреждение мышечной ткани, а также риск стриктуры будут исключены. Процедура может выполняться несколько раз, пока не будет достигнуто полное удаление очагов метаплазии.

Эндоскопическое лечение сопровождается антисекреторной терапией с помощью ингибиторов протоновой помпы для эффективного и быстрого заживления дефектов слизистой оболочки и создания условий для появления в этих зонах многослойного плоского эпителия пищевода.

Подготовка к процедуре

Процедура аргоноплазменной абляции очагов метаплазии проводится строго натощак, полностью исключается прием пищи за 12 часов и жидкости за 6 часов до начала процедуры

Необходима отмена пероральных антикоагулянтов (препаратов для разжижения крови) накануне исследования, пауза п/к введения гепарина за 4-6 часов до процедуры

Процедура абляции может быть выполнена под внутривенной анестезией. Если исследование будет проводиться под наркозом, прием любого количества жидкости до процедуры строго воспрещен. Управление транспортным средством после окончания исследования является нежелательным и может представлять угрозу для жизни и здоровья.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector