Ivalt.ru

И-Вольт
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Недостаточность розетки кардии катаральный эзофагит

Недостаточность розетки кардии катаральный эзофагит

Цель: показать причины возникновения пептического стенозирующего рефлюкс-эзофагита (ПСРЭ), схему диагностики и лечения.

Материалы и методы. В клиники были проанализированы результаты лечения 60 больных, 35 (58,3 %) мужчин и 25 (41,7 %) женщин, в возрасте от 18 до 84 лет. ПСРЭ чаще наблюдался у мужчин. Преобладали больные в возрасте старше 45 лет — 51 больной (85 %).

СТРУКТУРА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПИЩЕВОДА ПО РЕЗУЛЬТАТАМ ЭНДОСКОПИЧЕСКОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ

Исследование предраковой патологии органов пищеварения стало стратегическим направлением современной гастроэнтерологии. Рак пищевода в общей структуре онкологической смертности в России занимает 9-е место. Злокачественная трансформация эпителия пищевода проходит через ряд последовательных этапов, включающих рефлюкс-эзофагит, метаплазию пищевода, дисплазию низкой и высокой степени.

ЧАСТОТА ВСТРЕЧАЕМОСТИ РЕФЛЮКС-ЭЗОФАГИТА У ПАЦИЕНТОВ С ТЯЖЁЛОЙ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЛЁГКИХ

С современных позиций хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) рассматривается, как хроническое экологически опосредованное воспалительное заболевание респираторной системы с преимущественным поражением дыхательных путей и лёгочной паренхимы с развитием эмфиземы, проявляющееся частично обратимой бронхиальной обструкцией, характеризующееся прогрессированием и нарастающими явлениями хронической дыхательной недостаточности.

ЧЕРНЫЙ ПИЩЕВОД (ОСТРЫЙ НЕКРОЗ ПИЩЕВОДА)

Острый некроз пищевода (Acute esophageal necrosis), который не связан с приемом едких или коррозийных агентов, является весьма редко встречающейся патологией. Два случая острого некроза пищевода выявленного при эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) впервые описал S. P. Goldenberg с соавторами в 1990 году, хотя ранее было сообщено о двух случаях этой патологии, выявленной на аутопсии в 1967 и 1977 годах.

ТАКТИКА ПРИ ЭЗОФАГИТАХ РАЗЛИЧНОЙ ЭТИОЛОГИИ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ЭКСТРЕННОЙ И ПЛАНОВОЙ ЭНДОСКОПИИ.

Воспалительные изменения пищевода – эзофагиты одна из самых распространенных находок при эндоскопическом исследовании. Довольно часто они являются сопутствующей либо самостоятельной причиной тяжелого состояния пациента требующего экстренных мер (кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, пролежень пищевода, пептический стеноз, пролежень стенки пищевода).

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ГЭРБ

К настоящему времени хирургическое лечение ГЭРБ насчитывает множество оперативных методик, состоящих из самых разнообразных технических приёмов и основанных подчас на прямо противоположных принципах.

ИЗМЕНЕНИЯ ВНУТРИПРОСВЕТНОГО ДАВЛЕНИЯ ПРИ МЕСТНОМ ЭНДОСКОПИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КАРДИИ (НК)

До сих пор продолжаются дебаты между хирургами и гастроэнтерологами по поводу выбора способа лечения ГЭРБ (Lutfi, R. E., 2004). Эндоскопические методы лечения привлекают низкой летальностью и редкими осложнениями по сравнению с хирургическим лечением (Кардашева Е . С., 2006). Однако, при оценке эффективности гастропликации не получено идеальных результатов, превосходящих результаты фундопликации (D. Von Renteln, 2008).

ЭОЗИНОФИЛЬНЫЙ ЭЗОФАГИТ: ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ И КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР

Эозинофильный эзофагит (ЭоЭ) (синонимы: первичный-, аллергический-, идиопатический ЭоЭ) — это воспалительное заболевание пищевода со специфическими клиническими и патоморфологическими проявлениями, характеризующееся плотной эозинофильной инфильтрацией стенки пищевода, с выраженной гиперплазией плоскоклеточного эпителия. В норме в слизистой оболочке пищевода эозинофилы отсутствуют.

ЭЗОФАГОСКОПИЯ В ОПТИМИЗАЦИИ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ СПОНТАННОГО РАЗРЫВА ПИЩЕВОДА

Спонтанный разрыв пищевода (СРП) до сих пор остаётся сложным в диагностике и опасным для жизни пациентов заболеванием. Спонтанные и гидравлические разрывы пищевода встречаются от 0,25 % всех больных отделений торакальной хирургии до 6,2 % среди больных с повреждениями пищевода. Запоздалая диагностика приводит к росту летальности, которая составляет 25 % в первые 12 часов, 50-70 % в первые 24 часа и 65-85 % после первых суток.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ХИМИЧЕСКОГО ОЖОГА ПИЩЕВОДА И РЕФЛЮКС-ЭЗОФАГИТА

Целью исследования явилось выявление эндоскопических критериев дифференциальной диагностики острого ожогового эзофагита вследствие приема прижигающей жидкости и рефлюкс-эзофагита.

ЭНДОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПИЩЕВОДНО-ЖЕЛУДОЧНОГО ПЕРЕХОДА В КОМПЛЕКСНОЙ ОЦЕНКЕ ОТДАЛЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ГРЫЖЕЙ ПИЩЕВОДНОГО ОТВЕРСТИЯ ДИАФРАГМЫ

Эндоскопическое исследование пищевода многими авторами рассматривается как «золотой стандарт» диагностики рефлюкс-эзофагита, и основного проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Специфичность данного метода высока и составляет 90 % – 96 %. Наиболее частой причиной развития рефлюкс-эзофагита является грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД).

МЕСТО ЭНДОСКОПИИ В ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ РЕФЛЮКС-ЭЗОФАГИТА И ЕГО ОСЛОЖНЕННЫХ ФОРМ

Встречаемость гастроэзофагеальной рефлюксной болезни достигает 55-60 % среди взрослого населения. Основным проявлением является рефлюкс-эзофагит, а также его осложненные формы, частота которых достигает 25-30 %. Консервативное лечение эзофагитов в последние два десятилетия преобладает над хирургическим, но не всегда позволяет добиться хороших результатов, а порой дает лишь временный эффект.

ЛАПАРОСКОПИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ ДИАФРАГМАЛЬНЫХ ГРЫЖ

В настоящее время нет однозначного мнения относительно методов лечения скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, параэзофагеальных и посттравматических диафрагмальных грыж.

Капсульная эндоскопия в Беларуси

User menu

  • Войти
  • Регистрация

Вы здесь

Недостаточность кардии желудка

Между пищеводом и желудком у человека расположен кардиальный сфинктер. Его задача – препятствовать возвратному ходу пищи из желудка снова в пищевод. Если он функционирует недостаточно хорошо, в пищевод может поступать не только частично переваренная пища, но вместе с ней желчь и желудочный сок. Все это провоцирует гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь.

Проявляется это заболевание в недостаточном закрытии сфинктера. Вследствие этого содержимое желудка не может оставаться внутри полости данного органа. Отсутствие нужного тонуса в данной зоне и приводит к гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Попадание желудочного сока в область пищевода провоцирует развитие повреждений слизистой пищевода, у отверстия, ведущего в желудок, могут появляться язвенные образования. Все это ведет к предраковым состояниям (метаплазия по кишечному типу либо пищевод Баррета).

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Недостаточность кардиального сфинктера встречается достаточно часто Недостаточность кардии может появиться вследствие действия самых разнообразных факторов:

-заболевания желудка, в частности, гастрит, язва, опухоли, гипертонус мышц желудка);

-повышение внутрибрюшного давления, которое появляется при беременности, асците;

-повышение давления в желудке;

-операции, сопровождающиеся резекцией сфинктера.

Внутрибрюшное давление может развиться вследствие тяжелого физического труда, больших нагрузок. От непосильного труда появляются грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Это тоже может провоцировать недостаточность кардии.

ПРИЗНАКИ РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Уровень развития патологии диагностируется эндоскопическим способом. Выделяют несколько степеней развития заболевания.

-Первая степень. Подвижная кардия смыкается не до конца. При этом открытое зияние не должно быть более 1/3 от общего диаметра во время глубокого дыхания. Среди внешних проявлений – частые отрыжки воздухом.

-Вторая степень. Кардиальный сфинктер смыкается лишь на половину. Зияние может быть даже немного превышающим. Отрыжки становятся мучительными и очень частыми. Иногда развивается пролапс слизистой желудка.

Читать еще:  Расстояние розеток друг от друга

-Третья степень. Кардиальный сфинктер совсем не смыкается. В наличии признаки эзофагита.

К основным симптомам при слабо выраженной кардии относят следующие:

-изжога, появляющаяся в разные периоды относительно приема пищи;

-жгучие боли, которые распространяются за грудиной, там, где проходит пищевод;

-частые отрыжки воздухом, а также тем, что находится в желудке (если отрыжка кислая, значит, в ней исключительно содержимое желудка, если есть горький привкус, значит, добавилась желчь);

-тошнота, которая зачастую заканчивается рвотой;

-эзофагит, появляющийся из-за раздражения слизистой, дает боли в животе, в кишечнике наблюдается журчание;

-слабость, головокружение, утомляемость.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

Лечение может идти в нескольких направлениях. Прежде всего, надо лечить основное заболевание, которое привело к недостаточности кардии. Целесообразно соблюдать диету, заняться снижением веса при ожирении. Если причиной был асцит, надо стараться снизить внутрибрюшное давление.

Недостаточность кардиального сфинктера на первом этапе нуждается в правильно организованном питании. Принимать пищу надо регулярно, несколько раз в день. Одна порция по объему должна быть небольшой. Кушать надо по графику, время приема пищи изо дня в день должно совпадать. После еды запрещено лежать в течение двух часов. Ходить и сидеть разрешается.

Рацион строят предпочтительно из супчиков, полужидких кашек, гомогенизированных продуктов. Чтобы дополнительно не раздражать слизистую пищевода, исключают из пищи все продукты, которые могут термически или химически агрессивно воздействовать на пищевод. Грубую пищу также не принимают, чтобы механическим способом не повредить воспаленную слизистую.

Холодное и горячее запрещено полностью. Перед едой пьют простую воду. Потом надо стараться в питании сделать акцент на овощах, фруктах. Запрещен шоколад, нельзя пить алкоголь, есть жареное, жирное, маринованное, соленое, копченое. Приправы также исключают.

Ужинают не менее, чем за 3 часа до сна. Еще лучше, если за 4 часа. Коррекция состояния заключается в соблюдении некоторых правил поведения:

обтягивающую, тугую одежду не носят;

ремни и пояса туго не затягивают;

наклоняться надо реже;

физические нагрузки ограничивают;

спать в приподнятом положении (чтобы голова и верхняя половина туловища были по уровню выше, чем нижняя часть);

если работа физически тяжелая, химически опасная, подразумевает наклоны, ее нужно поменять.

Двигательная активность нижнего сфинктера пищевода регулируется с помощью медицинских препаратов. Высокую результативность в коррекции данного состояния показывают домперидон, метоклопрамид. Препараты с действующим веществом метоклопрамид:

Эти препараты принимают трижды в день. Доза – 10 мг. В тяжелых случаях принимают четыре раза в сутки. Если препарат вводят внутримышечно, дозу берут 2 мл. Внутривенно вводят также по 2 мл, делают это 2 раза в сутки.

Домперидон имеет свои особенности применения. Стандартная доза – 0, 01 г. периодичность – трижды в день. Принимают его до еды, если состояние тяжелое, дозу увеличивают в два раза.

Пропульсид (цизаприд) – препарат, используемый для регулировки желудочно-пищеводного рефлюкса. Доза препарата от 5 мг до 10 мг. Принимают его дважды либо трижды в сутки. Существует форма свечей, которая также актуальна для лечения недостаточности кардии. В этом случае нужна доза 30 мг в сутки. Его можно сочетать с другими способами, методами лечения. Можно принимать только данное средство.

Лечение нужно начинать своевременно. Это заболевание очень коварно. В организме наступают тяжелые последствия, выражающиеся в пептических язвах, желудочно-пищеводных кровотечениях

Недостаточность розетки кардии катаральный эзофагит

На согласительном совещании «Маастрихт-3» (Флоренция, 2005г) было отмечено, что инфицирование желудка HP не является основной причиной ГЭРБ, и на сегодняшний день нет убедительных данных о влиянии эрадикации на благоприятное течение этого заболевания. Однако и по сегодняшний день не прекращается обсуждение вопроса о роли Нelicobacter pylori в развитии ГЭРБ. При этом мнения различных исследователей в этом вопросе противоречивы.

Ряд авторов отводят первостепенную роль НР в развитии ГЭРБ. Имеются сообщения и о том, что эрадикация НР приводит к увеличению частоты ГЭРБ. По мнению Ю.В.Васильева (2002), с уменьшением частоты обсемененности НР СО желудка отмечается более тяжелое течение ГЭРБ. Последнее подтверждалось тем, что после лечения омепразолом у НР-отрицательных лиц отмечается вторичная гиперсекреция соляной кислоты, а у НР-положительных лиц сохраняется торможение секреции соляной кислоты. У больных ГЭРБ с дисплазией Баррета высокой степени и аденокарциномой, намного меньше наблюдалась и частота инфекции НР, по сравнению с больными ГЭРБ в контрольной группе. Иначе говоря, дисплазия высокой степени и аденокарцинома намного чаще встречаются у больных при отсутствии НР, который, возможно, играет протективную роль в развитии ГЭРБ (Шептулин А.А., 2001; Васильев Ю.В., 2002). Таким образом, приведенные данные свидетельствуют о нецелесообразности проведения антихеликобактерной терапии больным с ГЭРБ, т.к. данная терапия может приводить к усилению симптомов этой болезни и более тяжелому его течению (Васильев Ю.В., 2002).

Некоторые авторы, напротив, придают НР определенную патогенетическую роль в развитии ГЭРБ и отмечают улучшение течения этого заболевания после эрадикации НР. По их мнению, высокая частота встречаемости НР при ГЭРБ и обнаружение НР в эзофагобиоптатах этих больных косвенно могут указывать на возможную патогенетическую роль НР в возникновении ГЭРБ и диктуют необходимость проведения эрадикационной терапии у этой категории больных (Дронова О.Б., Кириллов В.А., Зайцев С.Б., Гильмутдинова Ф.Г., 2001). По данным ряда отечественных авторов обсемененность HP СО желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) имеет место при всех стадиях ГЭРБ. При этом характер поражения пищевода имеет зависимость от степени обсемененности: при эндоскопически негативной ГЭРБ обсемененность СО желудка НР максимальная, а при пищеводе Барретта — минимальная. Т.е. высокая активность HP-инфекции чаще встречается у больных с начальными стадиями ГЭРБ, а низкая микробная активность — при пищеводе Барретта (Солоденова М.Е., Лузина Е.В., Жмурина О.В., 2007).

Актуальность проблемы ГЭРБ определяется не только её распространенностью, но и многообразием внепищеводных его проявлений (Ивашкин В. Т., Мегро Ф., Лапина Т. Л., 1999; Васильев Ю.В., 2004; Маев И.В., 2005). На первое место среди внепищеводных проявлений ГЭРБ выходят дыхательные симптомы: кашель и приступы удушья. Большинство случаев кашля по литературным данным имеет связь с ГЭРБ. Рядом авторов ГЭРБ рассматривается как первопричина и пусковой механизм в развитии БА. В 60-х годах ХХ столетия появился термин «рефлюкс-индуцированная астма».

Читать еще:  Как запитать розетку от дверного звонка

Основными факторами и механизмами развития рефлюкс-индуцированной астмы, являются: 1) недостаточность кардии, слабость нижнего и верхнего пищеводных сфинктеров; 2) наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ПОД), способствующей забросу рефлюксата в пищевод; 3) длительное раздражение пищевода рефлюксатом; 4) снижение пищеводного клиренса; 5) снижение резистентности СО пищевода; 6) раздражение рефлюксатом нервных окончаний в стенке пищевода и стимуляция вагусных рецепторов пищевода; 7) микроаспирации и реже макроаспирации рефлюксата в бронхиальное дерево; 8) повреждение СО гортани и бронхов рефлюксатом, и развитие в бронхиальной стенке «неврогенного» вагусного и пептидергического воспаления.

Бронхолегочные проявления могут выступать единственным клиническим признаком ГЭРБ и обусловливать недостаточную эффективность лечения БА. Напротив, включение в таких случаях антирефлюксной терапии в комплексную терапию БА повышает эффективность антиастматической терапии (Маев И.В., Бусарова Г.А., Самсонова А.А. с соавт., 2003). Критериями, позволяющими диагностировать рефлюкс-индуцированную астму являются: развитие ГЭРБ, предшествующее появлению БА; появление приступов удушья при состояниях провоцирующих рефлюкс (горизонтальное положение тела, наклоны, переедание, ношение тугих ремней и корсетов, поднятие тяжестей и др); усиление симптомов ГЭРБ, сопровождающееся снижением показателей бронхиальной проходимости и появлением приступов удушья; отсутствие эффекта от проводимой антиастматической терапии; уменьшение приступов удушья, их прекращение и прирост показателей бронхиальной проводимости при назначении антирефлюксной терапии.

В тоже время сама БА является заболеванием непосредственно участвующим в развитии ГЭРБ. Отмечая возможные причины развития ГЭРБ, довольно часто встречающейся у больных БА, можно выделить следующие:
1) повреждение СО пищевода продуктами дегрануляции и выброса иммунокомпетентных и эндокринных клеток, которые и могут приводить к хронизации воспаления; 2) повреждение СО пищевода эозинофильными протеинами; 3) повышение внутрибрюшинного давления при кашле, удлинении выдоха, приступах удушья; 4) снижение моторно-эвакуаторной функции желудка и развитие недостаточность привратника (по нашим данным встречается в 50% случаев) и ДГР (по нашим данным встречается в 45,9% случаев); 5) слабость НПС и ВПС и недостаточность кардии (по нашим данным встречается в 44,9% случаев); 6) грыжа ПОД (по нашим данным встречается в 38,8% случаев); 7) повреждение рефлюксатом СО пищевода; 8) снижение пищеводного клиренса и резистентности СО пищевода; 9) использование антиастматических лекарственных средств (ксантины, холинолитики, симпатомиметики), приводящих к слабости пищеводных сфинктеров. Посредниками в развитии ГЭРБ могут служить: астма-индуцированное воспаление в СО двенадцатиперстной кишки, желудка и пищевода, эрозивно-язвенные поражения гастродуоденальной зоны и нарушения ее моторно-эвакуаторной функции.

Не исключено, что в патогенезе ГЭРБ имеет значение нарушение холинергической регуляции к воздействию соляной кислоты, пепсина, желчных кислот и трипсина на СО пищевода (Васильев Ю.В, 2004). На функциональное состояние пищевода могут влиять нейрорегуляторные, гормональные или экзогенные агенты (например, лекарственные препараты), которые связываются с соответствующими рецепторами пищевода. Известны рецепторы, влияющие на функцию пищевода: холинергические (мускаринового и никотинового типа), адренергические (a1— и b-адренергические, допаминовые), гистаминергические (типа Н1 и Н2), серотонинергические (5-НТ), рецепторы простагландинов и различных полипептидов желудка и кишечника (Васильев Ю.В, 2004, Agarwal SK., 2001).

В механизме развития ГЭРБ у больных БА, немаловажное значение, возможно, имеет нейроэндокринная система бронхолегочного аппарата и ЖКТ. Известно, что такие гастроинтестинальные пептиды, как секретин, желудочный ингибиторный пептид, соматостатин, серотонин, допамин и др. понижают тонус НПС (как известно одной из причин рефлюкса является снижение тонуса НПС), а гастрин, мотилин и субстанция Р повышают его. Помимо этого нормальная функция НПС обеспечивается холинергической иннервацией, а, как известно, один из механизмов развития БА — это холинергический дисбаланс.

Таким образом, имеется тесная связь между НР, ГЭРБ и БА. По мнению группы ученых Нью-Йоркского университета, под руководством профессора Мартина Блейзера вредные для желудка бактерии могут быть полезными для пищевода.

Имеющиеся в литературе данные о связи НР с ГЭРБ, а также ГЭРБ с БА явились предпосылкой появления гипотезы, согласно которой HР может обладать противоастматическим эффектом. Проведенные исследования почти 8000 взрослых людей показали, что инфицирование определенным (CAG-положительным) штаммом НР снижает риск развития астмы на 21% и аллергии — на 23%. Кроме того, если инфицирование произошло в возрасте до 15 лет, эти показатели составляют 37% и 45% соответственно (Helicobacter pylori против астмы и аллергии? http://www.cbio.ru/ по материалам HealthDay 2007г.).

Несмотря на большой процент дыхательных проявлений ГЭРБ до конца не изучены чувствительность и реактивность бронхов у больных с ГЭРБ (при наличии или отсутствии НР-инфекции), роль НР-инфекции в развитии ГЭРБ и гиперреактивности бронхов. Не известно, способствует ли НР-инфекция развитию ГЭРБ и БА, или наоборот противодействует этому. Решение этих вопросов является весьма актуальным направлением современной гастроэнтерологии и астмологии. Надеемся, что ХХI век откроет нам завесу над тайной хеликобактерной инфекции и облегчит страдания многих миллионов больных.

Новые возможности терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ)

Пероральное применение гиалуроновой кислоты для лечения пациентов с неэрозивной гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью: патогенетическое обоснование и результаты применения.

Миркин Я.Б. директор по научной работе сети клиник «УРО-ПРО», mirkin@urolife.info

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) вызывается ретроградным забросом содержимого желудка в пищевод и является одним из наиболее распространенных заболеваний ЖКТ в современном мире. По различным оценкам от ГЭРБ страдает 20% – 40% взрослой популяции. Основными симптомами ГЭРБ являются изжога, отрыжка кислым/горьким, боли в эпигастрии и регургитация. Существуют также внепищеводные проявления ГЭРБ – например, боли за грудиной, респираторные или ларингологические симптомы.

При эндоскопическом исследовании у 60% пациентов с типичной симптоматикой ГЭРБ не выявляется видимых повреждений слизистой (неэрозивная рефлюксная болезнь, НЭРБ). Пациенты с НЭРБ обычно характеризуются пролонгированной экспозицией желудочного сока на слизистую пищевода и/или увеличением количества эпизодов рефлюкса.

Причины рефлюкс-эзофагита до конца не выяснены. С одной стороны, известно, что причиной ГЭРБ является воздействие агрессивного содержимого желудка на слизистую пищевода – вследствие его заброса из желудка в пищевод. С другой стороны, рефлюкс из желудка в пищевод происходит и в норме, особенно ночью – во время сна. Доказано, что при ГЭРБ число эпизодов рефлюкса, а также их продолжительность больше, чем у здоровых людей. То есть, в сумме длительность воздействия соляной кислоты и прочих агрессивных субстанций, содержащихся в рефлюктате из желудка у пациентов с ГЭРБ дольше, чем в норме. Эпителий пищевода на такую продолжительность воздействия не рассчитан и постепенно разрушается. Кроме того, одной из причин рефлюкс-эзофагита является разрушение защитного слоя эпителия пищевода. Этот слой состоит из гиалуроновой кислоты и хондроитинсульфата. Также в нем есть бикарбонаты – для нормализации рН в просвете пищевода. Защитный слой предохраняет слизистую пищевода и расположенные под ней нервные окончания от воздействия содержимого желудка. Если слой разрушен – соляная кислота проникает между клеток эпителия в подслизистый слой и воздействует на нервные окончания, вызывая изжогу и прочие симптомы ГЭРБ.

Читать еще:  Розетка для подключения рефконтейнеров

Лечение ГЭРБ основано на применении т.н. ингибиторов протонной помпы (ИПП), которые делают содержимое желудка менее кислым, соответственно уменьшая его агрессивность для пищевода. Это эффективный метод лечения, но:

  • В 30 – 40% случаев ИПП не полностью эффективны, часть симптомов остается;
  • ИПП нарушают процесс переваривания пищи;
  • ИПП уменьшают агрессивность содержимого желудка не только по отношению к пищеводу, но и к бактериям. Иногда побочным эффектом ингибиторов протонной помпы является инфекция кишечника, вызванная клостридиями.

При этом, результаты недавних исследований продемонстрировали, что симптомы могут проявляться даже на фоне приема ингибиторов протонной помпы т.е. рефлюксе слабокислого или нейтрального желудочного содержимого. Это объясняет тот факт, что несмотря на успешное применение ингибиторов протонной помпы (ИПП), у 30% пациентов сохраняются симптомы ГЭРБ. У пациентов с НЭРБ эффективность ИПП еще ниже – симптомы сохраняются в 40% случаев. Также не следует забывать о побочных эффектах ИПП, например инфицировании кишечника Clostridium difficile. Таким образом, возникает необходимость в разработке дополнительных способов лечения ГЭРБ/НЭРБ.

В 2013 году были опубликованы результаты лечения ГЭРБ/НЭРБ при помощи комбинации:

  • Гиалуроновой кислоты
  • Хондроитинсульфата
  • Биоадгезивного термопластичного полимера

Гиалуроновая кислота является важным компонентом внеклеточного матрикса, кроме того гиалуроновая кислота участвует в процессе реэпитэлизации и гидратации дефектов слизистой оболочки. Также гиалуроновая кислота является наиболее важным компонентом т.н. гликозаминогликанового (ГАГ) слоя. ГАГ-слой является защитным барьером для слизистых оболочек, предохраняя их от воздействия повреждающих факторов. В мочевом пузыре гликозаминогликановый барьер предохраняет уротелий от воздействия агрессивных компонентов мочи, а в пищеводе – от воздействия агрессивного желудочного содержимого.

В урологии более 20 лет применяется введение гиалуроновой кислоты в мочевой пузырь с целью защиты и восстановления уротелия. В гастроэнтерологии для защиты и восстановления эпителия пищевода было разработано итальянское медицинское изделие “Esoxx”, содержащее основные компоненты гликозаминогликанового слоя: гиалуроновую кислоту и хондроитинсульфат. Для усиления и пролонгации действия гликозаминогликанов, в композицию добавили биоадгезивный термопластичный полимер.

“Esoxx” продемонстрировал хорошие результаты в рандомизированном плацебо-контроллируемом исследовании. Этот класс препаратов назвали эзофагопротекторами.

Исходя из успешного применения “Esoxx”, мы решили разработать российский эзофагопротектор под названием «ЭЗОВИСК» – для лечения ГЭРБ/НЭРБ. Мы более 10 лет занимаемся разработкой и производством протекторов уротелия на базе гиалуроната натрия, поэтому основой для препарата мы решили использовать гиалуроновую кислоту. Эффективность гиалуроновой кислоты при ГЭРБ/НЭРБ основана на нескольких положениях:

  1. Гистологически, в дистальном отделе пищевода при ГЭРБ отмечается увеличение межклеточных промежутков, нарушение барьерной функции эпителия пищевода.
  2. Агрессивное содержимое желудка при рефлюксе проникает через расширенные межклеточные промежутки к lamina propria, где воздействует на нервные окончания – вызывая характерные симптомы ГЭРБ/НЭРБ
  3. Длительная экспозиция рефлюксного содержимого вызывает микро- или макроскопические повреждения эпителия пищевода.

Гиалуроновая кислота восстанавливает барьерную функцию эпителия пищевода:

  1. Встраиваясь в межклеточный матрикс.
  2. Восстанавливая гликозаминогликановый слой.
  3. Участвуя в регенерации поврежденных участков слизистой.

Проблема применения эзофагопротекторов заключается в том, что их экспозиция очень короткая. Пищевод предназначен для доставки пищи в желудок, поэтому гиалуроновая кислота воздействует на слизистую только несколько секунд.

Следовательно, для повышения эффективности эзофагопротекторов необходимо найти способы пролонгации их действия.

Для этого применяются различные биоадгезивные полимеры, например термопластичный полимер «Коллифор П 407» в “Esoxx”.

Мы решили пойти несколько иным путем. Биоадгезивный полимер альгинат натрия давно применяется в гастроэнтерологии. В присутствии CaCl он создает антирефлюксный барьер на поверхности желудочного содержимого. Также альгинат натрия обладает биоадгезивными свойствами. За счет разной полярности он как бы «примагничивается» к эпителию. Это свойство альгината натрия а также его регенеративные свойства используются например, при создании антибактериальных биополимерных композиций (альгинат натрия + канамицин).

Таким образом, в нашей композиции альгинат натрия создает антирефлюксный барьер на поверхности желудочного содержимого, а также усиливает адгезию гиалуроновой кислоты к эпителию пищевода – пролонгируя ее действие. Для «сшивки» гиалуроновой кислоты и альгината натрия мы использовали кальция хлорид.

Еще одним важным свойством альгината натрия является стимуляция регенерации поврежденного эпителия.

Третьим компонентом «ЭЗОВИСКа» являются бикарбонаты, которые нормализуют рН на поверхности желудочного содержимого и в пищеводе.

Подводя итог написанному выше, эффективность «ЭЗОВИСКа» обусловлена действием входящих в его состав компонентов:

  • Гиалуронат натрия (гиалуроновая кислота) обволакивает пищевод и встраивается в его защитный слой, предотвращая дальнейшее повреждение и способствуя регенерации.
  • Альгинат натрия защищает эпителий пищевода и продлевает действие «ЭЗОВИСКа», а также образует антирефлюксный барьер на поверхности желудочного содержимого.
  • Бикарбонаты нормализуют рН содержимого желудка, попавшего в пищевод (при этом рН в желудке не изменяется). Таким образом, в желудке продолжается нормальный процесс переваривания пищи.

Таким образом, «ЭЗОВИСК» защищает и восстанавливает слизистую пищевода, препятствует рефлюксу содержимого желудка в пищевод, а также нормализует рН в просвете пищевода.

Показания к приему «ЭЗОВИСКа»:

  • Гастро-эзофаго рефлюксная болезнь (ГЭРБ)
  • Лучевой эзофагит
  • Пищевод Баррета

«ЭЗОВИСК» необходимо принимать по 10 мл после каждого приема пищи и непосредственно перед сном. Продолжительность курса лечения – 1 месяц.

«ЭЗОВИСК» можно сочетать с ингибиторами протонной помпы, но возможно уменьшение их дозировки.

Мы оценили эффективность применения «ЭЗОВИСКа» (исследование проводилось на базе клиники «УРО-ПРО», г.Краснодар). В исследовании участвовали 18 пациентов, оценка эффективности проводилась при помощи опросника GERD-HRQL:

Каждый симптом оценивался по аналоговой шкале:

0 = нет симптомов

1 = симптомы присутствуют, но не беспокоят

2 = симптомы присутствуют и беспокоят, но не каждый день

3 = симптомы беспокоят ежедневно

4 = симптомы влияют на ежедневную деятельность

5 = симптомы настолько выражены, что нормальная деятельность невозможна

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector