Что означает розетка кардии смыкается не полностью

Что означает розетка кардии смыкается не полностью

Ошибочное представление о патогенезе болезни формирует ошибочную направленность оперативного приёма. Хирурги 50-х годов, не достигнув убедительной эффективности от эзофагофундорафии, как способа ликвидации желудочно-пищеводного рефлюкса и рефлюкс-эзофагита, увлеклись идеей Р. Ниссена предложившего навёртывать манжетку из дна желудка вокруг дистального отдела пищевода, уверовав в то, что ключевым фактором патогенеза патологического желудочно-пищеводного рефлюкса является грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и слабый тонус НПС. Однако послеоперационная дисфагия у 30-40 % больных и рецидивы болезни в различные сроки после операций породили сомнения в правильности этой концепции. Полную манжетку Ниссена стали заменять неполными манжетками в 180 и 270 градусов окружности пищевода (Дор, Тупэ), что уменьшало частоту послеоперационной дисфагии, но участило случаи рецидива ГЭРБ в отдалённые сроки [3], что свидетельствует о неправильности концепции патогенеза и созданного на её базе оперативного приёма.

В результате многочисленных рентгенологических и манометрических исследований моторной функции пищевода и НПС [4], проведенных за десятилетия эпохи операций Ниссена, было установлено, что НПС здоровых людей около 23 часов в сутки находится в состоянии тонуса покоя. Однако, 20-30 раз в сутки по команде из центральной нервной системы тонус покоя исчезает на 20-30 секунд, т.е. наступает физиологическое его расслабление, однако сохраняется остаточный тонус, регулируемый автономным интерстициальным нервным сплетением [5]. В это время клапан Губарева в тендеме с НПС сдерживать внутрижелудочное давление. У людей с аксиальной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы угол Гиса тупой и потому клапана Губарева нет. Поэтому при каждом физиологическом расслаблении НПС происходит прорыв содержимого желудка в пищевод [2,3]. На раздражение слизистой оболочки пищевода желудочным соком НПС отвечает спазмом, пролонгирующим пребывание рефлюксата в пищеводе. По мере увеличения глубины повреждения слизистой оболочки, в воспалительный процесс вовлекается и НПС. Спонтанные его релаксации становятся более частыми и продолжительными, увеличивается время перехода из состояния релаксации в состояние тонуса покоя и обратно вплоть до зияния кардии.

Из существующих аксиальных грыж пищеводного отверстия диафрагмы чаще других встречается кардиальная грыжа. Она образуется в результате миграции в заднее средостение двух отделов пищевода (отдела находящегося в пищеводном канале диафрагмы длиной в 1 см и абдоминального отдела длиной в 3 см) и кардиального отдела желудка (3 см). При этом линия пищеводно-желудочного перехода находится выше кольца пищеводного отверстия диафрагмы на 7,0 см. Среднестатистическая длина нормального пищевода у женщин равна 24 см. Следовательно, у больных ГЭРБ, ассоциированной с кардиальной грыжей, длина пищевода составляет 17,0 см (24-7=17). К этой длине он адаптировался морфологически и функционально в течение многих лет. Чтобы низвести пищеводно-желудочный переход под диафрагму и создать там манжетку Ниссена, пищевод приходится растянуть на 12,0 см или на 70 % его длины (17 см =100 %, 12 см = 70 %). На такое растяжение он реагирует тоническим спазмом продольной мускулатуры, нередко приводящим к вывёртыванию манжетки (феномен телескопа), или к её ослаблению и разрушению.

Созданию клапана, подобного клапану Губарева, в заднем средостении у больных ГЭРБ послужили следующие аргументы:

1) грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, за исключением гигантских гастральных грыж, не оказывают вредного воздействия на органы средостения и никогда не ущемляются, поэтому их устранение не имеет клинической мотивации,

2) послеоперационная дисфагия и длительный парез желудочно-кишечного тракта после операции Ниссена и её модификаций свидетельствуют о неправильности их базовой концепции,

3) частые рецидивы ГЭРБ после операций также являются следствием ошибочной концепции патогенеза ГЭРБ, признающей ключевыми его факторами грыжу пищеводного отверстия диафрагмы и слабый НПС [1]. Представленные аргументы свидетельствуют о том, что концепция патогенеза ГЭРБ, признанная гастроэнтерологами в 1995 году официальной, не нашла практического подтверждения [2, 3].

Техника создания клапана у больных ГЭРБ с кардиальной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы из абдоминального доступа

Через носовой ход в желудок вводят тонкий зонд. Выполняют верхнесрединную лапаротомию, мобилизуют и отводят левую долю печени, низводят под диафрагму грыжевые отделы желудка и пищевода, тупым способом мобилизуют их задние стенки, отсекают переднюю стенку грыжевого мешка от пищевода. Пальцем, введённым в средостение впереди пищевода, отслаивают перикард от диафрагмы на 3-4 см кпереди и на ширину кольца пищеводного отверстия. Непосредственно над пищеводно-желудочным переходом продольным одиночным стежком шириной в 0,7 -1,0 см прошивают нить через передненижнюю дугу НПС. Концы нити проводят между перикардом и диафрагмой и на расстоянии 2,5 см кпереди от пищеводного отверстия диафрагмы прошивают сквозь неё в сторону живота.

Подтягивая за концы нити, пищеводно-желудочный переход перемещают в нишу между перикардом и диафрагмой и, связав их, фиксируют к диафрагме. Оперативный приём окончен. В результате НПС не только не испытывает давление извне, но и получает свободную зону для расширения кзади при прохождении пищевого комка через его зону.

Анатомическая композиция клапана

При перемещении пищеводно-желудочного перехода кпереди передняя стенка пищевода облегает задненижний овал правого предсердия, а передняя стенка грыжевой части желудка ложится на передний край кольца пищеводного отверстия диафрагмы и становится неподвижной створкой клапана. У места фиксации к диафрагме с передней стенкой пищевода она образует острый угол открытый кзади. Задние грыжевые стенки, также образуют острый угол. Вектор внутрижелудочного давления, направленный снизу вверх, прижимает задние грыжевые стенки к задней стенке предсердия. В результате усиливается давление в просвете НПС. При этом нет прямого сообщения полости желудка с пищеводом. Когда НПС сокращен, пищеводно-желудочный переход находится над ней и перекрыт снизу.

Функция клапана. Давлением пищевого комка, задняя стенка рефлекторно расслабленного НПС и грыжевой части желудка оттесняются кзади и пропускают его в полость желудка. После этого НПС рефлекторно сокращается, подтягивает заднюю стенку (откидную створку) к фиксированной передней стенке, и смыкает их над передней грыжевой стенкой желудка (неподвижной створкой).

Материалы. Этот тип клапана создан у 39 больных ГЭРБ с кардиальной грыжей. Техника оперативного приёма проста и сопряжена с минимальной травмой, что проявляется отсутствием длительного пареза желудочно-кишечного тракта и сокращением послеоперационного койко-дня вдвое, не вызывает послеоперационную дисфагию.

В силу композиционных особенностей функция клапана, созданного над диафрагмой, эффективна при любом давлении НПС (рис. 1, 2), поэтому измерение его давления перед операцией нецелесообразно.

Рис. 1. Рентгенограмма пищевода и желудка

Рис. 2. Рентгенограмма пищевода с водной взвесью сернокислого бария со следами взвеси бария

Результаты и их обсуждение. Наблюдались 39 больных, оперированных по поводу ГЭРБ, в сроки от 6,5 до 15 лет. Выздоровление констатировано у 36 (92,3 %) из них. Критериями выздоровления были: 1) отсутствие жалоб на отрыжку, изжогу и болей за грудиной, 2) отсутствие эндоскопических и гистологических признаков эзофагита, 3) сохранность створок клапана, контролируемая путём рентгенологического исследования с водной взвесью сернокислого бария.

1. Воссоздание клапана Губарева над диафрагмой выполняется с минимальной травмой.

2. Воссозданный клапан не вызывает дисфагию и рецидив болезни в отдалённые сроки.

3. Ключевым фактором патогенеза ГЭРБ является отсутствие клапана Губарева.

Дурлештер В.М., Корочанская Н.В., Шабанова Н.Е. Отдаленные результаты операции формирования арефлюксной кардии у больных с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, осложненной пищеводом Барретта // Вестник муниципального здравоохранения. 2011. № 13(1).

Отдаленные результаты операции формирования арефлюксной кардии у больных с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, осложненной пищеводом Барретта

В.М. Дурлештер, Н.В. Корочанская, Н.Е. Шабанова

Дурлештер Владимир Моисеевич – д.м.н., профессор МУЗ ГБ № 2 «КМЛДО», Кубанский государственный медицинский университет, Краснодар, Россия

Корочанская Наталья Всеволодовна – д.м.н., профессор МУЗ ГБ № 2 «КМЛДО», Кубанский государственный медицинский университет, Краснодар, Россия

Шабанова Наталья Евгеньевна МУЗ ГБ № 2 «КМЛДО», Краснодар, Россия

Проведенный клинический анализ выявил уменьшение и(или) исчезновение ведущих клинических симптомов гастроэзофагеальной рефлюксной болезни после проведенного хирургического лечения у пациентов с пищеводом Барретта. В связи с арефлюксностью конструкции вновь созданной кардии, протяженность сегментов метаплазии слизистой пищевода не увеличивалась, появления дисплазии не наблюдалось, следовательно, заболевание в течение года не прогрессировало.

Ключевые слова: гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, пищевод Барретта, устранение грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, формирование арефлюксной кардии

Long-term results of areflux cardia formation in patients with gastroesophageal reflux complicated with the barrett esophagus

Durleshter Vladimir Moiseevich, MD, prof. City Hospital № 2, Krasnodar, Russia, Kuban State Medical University, Krasnodar, Russia

Korochanskaya Natalia Vsevolodovna, MD, prof. City Hospital № 2, Krasnodar, Russia, Kuban State Medical University, Krasnodar, Russia

Shabanova Natalia Evgenievna City Hospital № 2, Krasnodar , Russia

The clinic analysis performed has revealed the decreasing and (or) disappearance of main clinic symptoms of gastroesophageal reflux after surgery in patients with the Barrett esophagus. Due to areflux cardia construction the extension of esophageal mucosal mataplastic segments hasn’t increased. The dysplasia wasn’t noted, so the disease didn’t progress during a year.

Key words: gastroesophageal reflux disease, the Barrett esophagus, remov al of diaphragmal-esophageal hiatal hernia, areflux cardia formation

Консервативная терапия гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) у 20-30% пациентов позволяет добиться временного эффекта и стабилизации состояния. Прекращение приема лекарственных препаратов приводит к скорому рецидиву заболевания или средние терапевтические дозы препаратов становятся недостаточными, чтобы купировать клинические проявления ГЭРБ и предупредить развитие осложнений, одним из которых является пищевод Барретта (ПБ) [1]. Активная хирургическая тактика эффективна при таких осложнениях ГЭРБ, как ПБ, стриктуры и язвы пищевода [2]. Во всем мире наибольшее распространение получила фундопликация по Ниссену и ее модификации [3]. Неудачи открытой фундопликации Ниссена, на наш взгляд, обусловлены конструктивными недостатками самой операции: полным разрушением связочного аппарата пищеводно-желудочного перехода, захватом в манжетку зоны деления блуждающего нерва, реальной опасностью повреждения нерва Латерже с развитием стазовой гиперсекреции, отсутствием хирургического механизма подавления секреции хлористоводородной кислоты и пепсина. По данным T.R. DeMeester et al. [4], фундопликация по Ниссену в 91% случаев эффективна в среднем на протяжении десяти лет. Развитие «постфундопликационного» синдрома, включающего дисфагию, рецидив или усиление рефлюкса, сочетание дисфагии и рефлюкса, постпрандиальный синдром переполнения («газового вздутия») желудка или симптомы вагальной денервации желудка, побуждают хирургов совершенствовать методику операции [5] или предлагать новые пути решения проблемы.

Целью исследования явилось повышение эффективности лечения больных с ПБ на основании выполнения технологии устранения грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) и формирования арефлюксной кардии по методике В.И.Оноприева и оценки отдаленных результатов оперативного лечения.

Материалы и методы. Проведено обследование 67 пациентов с ГЭРБ, в том числе 23 больных с ПБ, находившихся на лечении в МУЗ Городская больница № 2 «Краснодарское многопрофильное лечебно – диагностическое объединение» (КМЛДО) в 2007 – 2010 годах. В исследование включались пациенты с клинической картиной ГЭРБ и длительностью анамнеза заболевания более пяти лет. В результате проспективного динамического наблюдения больные были разделены на 3 группы. В 1-ю группу (21 человек) вошли больные, у которых установлена неэрозивная форма (НЭРБ) заболевания, во вторую включены пациенты с эзофагитом А и В стадий по Лос – Анджелесской классификации (n=23). Третья группа была представлена пациентами, у которых выявили ПБ (n=23). ГПОД была диагностирована у 54 человек (80,6%) из 67 обследованных. Консервативную терапию получали все лица, находящиеся на динамическом диспансерном наблюдении; хирургическое лечение было проведено 48 (71,6%) из них по методике В.И. Оноприева.

Контрольную группу составили 24 добровольца (12 женщин и 12 мужчин) в возрасте от 26 до 55 лет, у которых по результатам многочисленных исследований, включая лабораторные и инструментальные, не было выявлено соматических заболеваний.

В основе операции по методике В.И.Оноприева лежит мобилизация дна желудка, кардии и пищевода по типу суперселективной проксимальной ваготомии с сохранением стволов вагусов и главной двигательной ветви Латерже и восстановлением всех топографо-анатомических элементов физиологической кардии: абдоминального отдела пищевода, эзофаго-кардио-фундо-(интер) круральных связок, угла Гиса, клапана Губарева с последующей инвагинацией пищевода в дно желудка и формированием искусственной арефлюксной кардии. На первом этапе прецизионного формирования арефлюксной кардии выполняется суперселективная проксимальная ваготомия, которая начинается скелетированием пищеводного отверстия диафрагмы и её левой ножки путём пересечения пищеводно-диафрагмальных, диафрагмо-кардиальных и диафрагмо-фундальных связок. После формирования пищеводно-кардиально-желудочного клапана его фиксируют искусственными швами-связками: к краям пищеводного отверстия диафрагмы фиксируются стенки пищевода за остатки связочного аппарата, параэзофагеальную клетчатку и сосудисто-нервные пучки, входящие в стенку пищевода; накладываются 4 вшивных лавсановых 8-образных швов-связок. Первый фиксирует заднюю стенку пищевода к основанию левой ножке диафрагмы. Второй — левую стенку пищевода к левой ножке диафрагмы, третьим или четвёртым фиксируем к краю пищеводного отверстия диафрагмы переднюю стенку пищевода левее основания переднего вагуса и пятым швом-связкой – переднюю стенку пищевода к верхнему краю пищеводного отверстия диафрагмы. В первый шов-связку захватывается дно желудка, во второй — задняя стенка дна желудка. После наложения фиксированных пищеводно-диафрагмальных швов-связок пищевод теряет способность к смещению в средостение. Для восстановления замыкательной функции кардии создаются новые анатомические взаимоотношения между пищеводом, кардией и желудком в форме пищеводно-желудочного клапана методом боковой инвагинации с восстановлением связочного аппарата кардии. На завершающем этапе создания арефлюксной кардии передняя и задняя стенки дна желудка замыкаются над абдоминальным пищеводом и кардией и фиксируются швом-связкой № 5. В сформированной арефлюксной кардии восстанавливается и усиливается угол Гиса, газовый пузырь желудка, клапан Губарева и особенно нижний пищеводный жом за счёт широкой желудочной мышечной петли. Окончательный вид вновь созданной арефлюксной кардии представлен на рис. 1.

Рисунок 1. Окончательный вид сформированной арефлюксной кардии

1 – пищевод с восстановленным связочным аппаратом

2 – денервированный участок малой кривизны желудка

До проведения операции и через 1,5-2, 6 и 12 месяцев после операции изучали клинические проявления ГЭРБ. Выполняли эндоскопическое исследование (видеоинформационная система с цифровым анализатором изображения фирмы «Olimpys» Evis Exera Gif TYPE x P160 (Япония)) с хромоскопией (до и через год после операции) (прижизненная окраска слизистой пищевода растворами метиленового синего 1% и Люголя 1%) с последующей биопсией измененной слизистой.

Особое внимание обращали на состояние слизистой оболочки пищевода, наличие эрозий, смыкание кардии, пролабирования слизистой желудка в пищевод. Границы и протяженность очагов цилиндроклеточной метаплазии дистального отдела пищевода оценивали на основании Пражских критериев, разработанных Международной рабочей группой экспертов по классификации эзофагитов на 12–й Европейской гастроэнтерологической неделе в 2004 году [6]. При комбинированной хромоскопии по разработанной нами методике (приоритетная справка № 2010108459 от 09.03.2010 г.) 1% раствором метиленового синего отмечали гетерогенность окрашивания и производили забор материала на патогистологическое исследование участков с повышенной интенсивностью накопления красителя. Для четкой визуализации границ поражения при коротких сегментах ПБ использовали 1% раствор Люголя.

Суточное рН-мониторирование проводили с помощью прибора «Гастроскан-24» фирмы “Исток-Cистема” г. Фрязино с использованием стандартных зондов с 3-мя сурьмяными электродами и накожным хлорсеребряным электродом сравнения. Оценивали: среднее значение рН, % общего времени с рН 5 мин (рефл./сут.), наибольшую продолжительность рефлюкса (мин), обобщенный показатель De Meester. Данные параметры изучали на уровне 5 см над кардией, дистальный электрод располагали в дне желудка. За 2 недели до исследования отменяли антисекреторные препараты. Исследование начинали в 9 часов утра натощак, при этом больные вели обычный образ жизни с фиксированием продолжительности следующих параметров (при их наличии): сон, прием пищи, курение, тошнота, изжога, боль, прием лекарственных препаратов, чувство голода, горизонтальное положение больного.

Качество жизни (КЖ) оценивали по опроснику MOS–SF-36, включающего 8 шкал и позволяющего оценить физическую и социальную активность, выраженность болевого синдрома, эмоционально-психический статус.

Статистическую обработку полученных данных производили на IBM – совместимом компьютере на базе Intel Pentium IV с использованием пакета прикладных программ Microsoft Exсel и программы «Статистика–7.0» для Windows XP (версия 2002). По критерию Шапиро-Уилкса анализировали вид распределения признаков. При нормальном распределении рассчитывали: выборочное среднее (M), выборочное среднеквадратичное отклонение (σ), ошибку среднего арифметического (m), переменную Стьюдента (t); при распределении, не соответствующем критериям нормального распределения признака, применяли расчет величин с использованием непараметрических методов: медиану (Me), квартили (Q0,25 и Q0,75), минимальное и максимальное значения признака. Сравнение групп проводилось с помощью с помощью U – критерия Манна–Уитни, Spearmen, Kendall Tau и Gamma. Анализ различий качественных признаков выполняли с использованием точного критерия Фишера и χ2. Достоверными считали различия p 0,05).

Динамика параметров физического и психического здоровья в разные сроки послеоперационного наблюдения представлена на рисунках 2 и 3.

Через 1,5-2 месяца после операции у пациентов достоверно (р

Гастроэнтеролог — консультации онлайн

Рефлюкс эзофагит при недостаточности кардии, эрозивный гастрит.

№ 34 110 Гастроэнтеролог 23.06.2016

Результаты ЭГДС: ПИЩЕВОД: свободно проходим. Просвет обычный, стенки эластичные. Слизистая оболочка бледно-розовая блестящая. Кардия смыкается не полностью. Отмечается незначительный рефлюкс содержимого желудка в пищевод. Слизистая оболочка пищевода умеренно очагово гиперемирована. ЖЕЛУДОК: Просвет желудка обычный, в просвете сок, слизь. Перистальтика обычная, проводится во всех отделах. Складки извитые, эластичные, расправляются при инсуфляции воздуха. Слизистая оболочка розовая, блестящая, с обычным сосудистым рисунком. Имеется очаговая гиперемия слизистой оболочки антрального отдела желудка, там же плоские точечные эрозии до 0.2см. Нр-тест++. Новообразовни на момент осмотра не определяется. ДПК: Просвет луковицы ДПК обычный, в просвете желчь, стенки эластичные, слизистая розовая блестящая, с обычными ворсинами. Просвет нисходящей ветви ДПК обычный, стенки эластичные, слизистая розовая, блестящая, с обычными ворсинами. Большой сосок ДПК в обычном месте, не изменен. Заключение: Рефлюкс эзофагит при недостаточности кардии. Эрозивный гастрит. Как это можно вылечить и предупредить ухудшение состояния?

Сделал ФЭГДС, а врач ушел на больничный, надо назначить лечение. Вот результат;Пищевод свободно проходим на всём протяжении, просвет без деформации, слизистый нижней трети очагово гиперемирована, раздажена. Кардия обычной формы, смыкается. Желудок на тощак с умеренным количеством слизи. Складки правильной формы, расправляются свободно при инсуфляции слизистая в антральном и пилорическом отделах ярко гиперемирована, отёчна, со множественными точечными «Петехиальными» кровоизлияниями и эрозиями, D.

В сентябре сделала контрольный фгдс. Результат исследования: ФГДС. Пищевод: проходимость свободная, содержимое слизь; слизистая гиперемирована. Z-линия соответствует п-ж переходу. Кардия полностью не смыкается, свободно проходима, рефлюкс есть. Транскардиальный пролапс стенки есть. Желудок: содержит слизь, желчь в большом количестве. Складчатость соответственно отделам сохранена. Слизистая гиперемирована Складки обычных размеров и формы, воздухом расправляются полностью. Перистальтика прослежива.

ЗДРАСТВУЙТЕ! ПИЩЕВОД СВОБОДНО ПРОХОДИМ НА 39 СМ, РОЗЕТКА КАРДИИ НА 40 СМ. СЛИЗИСТАЯ ПИЩЕВОДА РОЗОВАЯ, ДИСТАЛЬНЕЕ ОТ ЗУБЧАТОЙ ЛИНИИ УЧАСТОК НЕПРАВИЛЬНОЙ ФОРМЫ СИНЕЕГО ЦВЕТА РАЗМЕРОМ 0.2*0.3 СМ. КАРДИЯ СМЫКАЕТСЯ НЕПОЛНОСТЬЮ
В ЖЕЛУДКЕ БОЛЬШОЕ КОЛИЧЕСТВО СОДЕРЖИМОГО С ПРИМЕСЬЮ ЖЕЛЧИ. СКЛАДКИ УТОЛЩЕНЫ. ИЗВИТЫЕ. РАСПРАВЛЯЮТСЯ ПРИ ИНСУФЛЯЦИИ ВОЗДУХОМ ПОЛНОСТЬЮ. ТОНУС НОРМАЛЬНЫЙ ПЕРИСТАТИКА СИМЕТРИЧНА. УГОЛ СФОРМИРОВАН. ОСТРЫЙ. СЛИЗИСТАЯ В АНТРАЛЬНОМ ОТДЕЛЕ ОТЕЧНАЯ. ОЧАГОВО ГИПЕРЕМИРОВАНА. НАД ПРИВРАТ.

Дравствуйте, проходила ФГДС и сейчас возникает вопрос то, что мне описани и поставили заключение — это лечится? И можно ил от Вас получить консультацию как это лечить. Вот описание: на входе в пищевод, в 15см от верхних резцов имеется дивертикул размером до 1. 0см с широким устьем и чистой слизестой. Пищевод проходим, содержит слизь, складки не прирываются, слизистая розовая. Кардия смыкается, чистая, проходимая. Желудок средних размеров хорошо расправляется воздухом, содержит жидкость, слизь и .

Здравствуйте. Расшифруйте, пожалуйста, анализы. Делала ФГС. Голосовые связки симметричные, смыкаются при фонации. Грушевидные синусы свободные. Пищевод свободно проходим, складки продольные. Перистальтика прослеживается, правильная. Слизистая пищевода бледно-розовая, сосудистый рисунок просматривается. Кардия смыкается не полностью на расстоянии до 40 см, Z-линия четкая, на 0. 5 см выше кардии. При инверсии кардия не плотно обхватывает тубус аппарата. Желудок обычной формы, хорошо расправляе.

• РЕЙТИНГ ВРАЧЕЙ
• КАТАЛОГ МЕДЦЕНТРОВ

18+ Онлайн-консультации носят информационный характер и не заменяют очной консультации врача. Пользовательское соглашение

• О проекте
• Пациентам
• Врачам
• Блог проекта
• Реклама
• Техподдержка

Ваши персональные даннные надежно защищены. Платежи и работа сайта осуществляются c использованием защищенного протокола SSL.

Пороки клапанов сердца: причины, симптомы, диагностика

Пороки клапанов сердца — поражения структуры клапанов, окружающих их тканей и сердца, нарушающие циркуляцию крови внутри него. Это может послужить причиной сердечной недостаточности.

Сердечные клапаны и их дефекты

У сердца четыре камеры: по два предсердия и желудочка. Из предсердий кровь попадает в желудочки, а затем через клапаны, с помощью сокращений сердечной мышцы, поступает в артерии. Клапаны обеспечивают ток крови в нужном направлении и количестве. Если они закрываются или открываются не полностью, это препятствует нормальной циркуляции крови.

В результате сердце постепенно увеличивается в объеме и растягивается, компенсируя дефицит крови и работая с постоянной перегрузкой. Изнурительная работа сердца может стать причиной развития серьезных сердечно-сосудистых заболеваний, например, аритмии или сердечной недостаточности. Кроме того, пороки клапанов сердца могут вызвать осложнения на фоне некоторых протекающих инфекционных заболеваний.

Чаще всего пороки сердца диагностируют у пациентов старше шестидесяти лет. Причина в том, что с возрастом створки клапанного аппарата теряют эластичность, а сердце увеличивается в размерах. В результате уменьшается приток крови, и она неравномерно заполняет полости сердца — развивается сердечная недостаточность.

Существует четыре разновидности сердечных клапанов, и каждый выполняет определенную функцию:

Аортальный: предотвращает отток крови из аорты в левый желудочек сердца.

Митральный: предотвращает отток крови из левого желудочка сердца в левое предсердие в тот момент, когда мышца сердца сокращается, а кровь выталкивается в сосуды.

Легочный: предотвращает отток крови из легочной артерии в правый желудочек сердца.

Трикуспидальный: вентиль между правым желудочком сердца и правым предсердием.

Если клапаны расширены, сужены, неплотно смыкаются или надорваны, им становится трудно закрываться, а кровь при каждом сокращении сердца возвращается обратно. В результате сердце испытывает огромную нагрузку и со временем теряет свою работоспособность.

По форме заболевания пороки сердечных клапанов могут проявляться в виде:

стеноза – сужение просвета (отверстия) сосудов, по которым идет кровь. Это значительно увеличивает нагрузку на сердце, так как затрудняет выталкивание крови.

недостаточности – повреждения створок сердечного клапана, выражающееся в их неспособности полностью закрыться. Кровь в таких случаях протекает обратно.

сочетания стеноза и недостаточости — пораженные клапаны образуют препятствие прохождению крови. В этом случае часть крови проходит через отверстие, но возвращается обратно в следующую фазу сердечного цикла.

Причины и симптомы

Пороки клапанов сердца могут быть врожденными и приобретенными. Главной причиной развития пороков сердечных клапанов являются ревматизм, инфекции, болезни миокарда и сердечно-сосудистой системы.

Врожденные пороки клапанов сердца развиваются еще до рождения и зависят от того, как протекала беременность. Врожденные пороки клапанов сердца — крайне редкий диагноз, который ставится лишь в 1% случаев. К врожденным дефектам относятся пороки аортального и легочного клапанов, которые лечат путем хирургического вмешательства в первые годы жизни больного.

Приобретенные. К приобретенным порокам клапанов сердца относятся трансформации клапанной структуры из-за инфекций, воспалений, перенесенных инфарктов и т.д. Большинство из них возникает вследствие постепенного изменения структуры сердца, в некоторых случаях к пороку приводит перенесенный ревматизм.

У всех врожденных и приобретенных пороков смежные симптомы, которые могут проявиться в любом возрасте:

другие проявления сердечной недостаточности.

Изначально они появляются во время физических нагрузок, но по мере развития патологий начнут возникать и в спокойном состоянии.

Среди видов пороков клапана сердца чаще всего встречается пролапс митрального клапана. Он возникает во время сокращений сердца, когда происходит отвисание клапанных створок в левом предсердии. Стенки клапана теряют эластичность и он «протекает».

Пролапс может быть первичным и вторичным:

Первичный пролапс относится к врожденным клапанным порокам. Патологии соединительной ткани в этом случае являются генетической предрасположенностью.

Вторичный пролапс — приобретенный порок. Он возникает вследствие травмирования грудной клетки, ревматизма или инфаркта миокарда.

Пролапс не несет тяжелых последствий для здоровья, а его симптомы не мешают жизнедеятельности. Однако они могут не проявляться достаточно долго и чаще всего беспокоят в пожилом возрасте, из-за чего их списывают «на возраст». Если вовремя не обратить внимание на симптомы, то могут возникнуть осложнения, например, аритмия и сердечная недостаточность.

Среди симптомов также наблюдаются жалобы на болезненные ощущения в области сердца. Они возникают на фоне переживаний, не связаны с физической нагрузкой и не снимаются медикаментозно. Боли неинтенсивные, но длительные, сопровождаются тревогой и учащенным сердцебиением.

Диагностика и лечение

Если вы или ваши близкие испытываете описанные выше симптомы, рекомендуем пройти диагностику. Во время диагностики врач отслеживает показатели сердца в состоянии покоя и при физических нагрузках.

суточное мониторирование ЭКГ,

рентгенографию грудной клетки,

КТ и МРТ на специальном оборудовании, позволяющем исследовать сердце фактически между ударами.

Такая диагностика осуществляется не только при первичном обследовании пациентов с подозрением на заболевание, но и в диспансерных группах больных с уже подтвержденным диагнозом.

В зависимости от результатов диагностики, врач назначает необходимое лечение: терапию или хирургическое вмешательство.

Терапия направлена на предупреждение, профилактику и облегчение рецидивов того заболевания, которое стало первопричиной дефекта, а также лечение сердечной недостаточности.

Хирургическое вмешательство — крайняя необходимость, которая в силу возраста или осложнений может быть назначена не всем пациентам.

Как правило, пороки клапанов сердца — механическая проблема, решить которую можно только с помощью проведенной хирургом операции.

При стенозах показана операция по разделению сросшихся створок клапана и расширению атриовентрикулярного отверстия — комиссуротомия. При недостаточности проводят протезирование: замену на биологический или механический аналог.

Профилактика

Чтобы предупредить заболевание, рекомендуем в первую очередь бережно относиться к своему здоровью и телу. Приобретенные пороки клапанов сердца возникают в том числе из-за инфекций, поэтому следует принимать профилактические меры.

Нормализуйте свой рацион питания, чтобы получать достаточное количество белков, углеводов и жиров вместе с пищей. Для этого рекомендуем употреблять преимущественно овощи, фрукты, злаковые и нежирную рыбу.

Занимайтесь спортом, но адекватно оценивайте свои возможности. При заболеваниях сердечнососудистой системы показана здоровая ходьба, а не беговые марафоны.

Поддерживайте артериальное давление на постоянном уровне: не выше 140 для систолического и 90 для диастолического. Заведите дневник, куда каждые утро и вечер будете фиксировать свое давление, и старайтесь избегать стрессовых ситуаций. Частые тревоги могут вызвать аритмию.

Это все — общие советы по профилактике. То, что подходит именно вам, сможет подобрать только лечащий врач.

Если вы или ваши близкие перенесли тяжелую болезнь или обнаружили симптомы пороков клапанов сердца, обязательно обратитесь к врачу.

В центре сердечной медицины «Черная речка» работают профессиональные кардиологи, действующие согласно национальным и международным клиническим рекомендациям. Мы выполним обследование сердца на современном диагностическом оборудовании, назначим адекватное лечение болезней сердца, а также подскажем, если потребуется хирургическое лечение. После операции, если она необходима, проведем курс специализированной кардиологической реабилитации.

Внимательно следите за своим здоровьем и не болейте!